به گزارش ایسنا، در سال ۱۹۷۹ یک داروشناس که از اعضای یک تیم تحقیقاتی در لندن بود دوز آزمایشی از داروی فشار خون دبریسوکین (debrisoquine) را دریافت کرد و فورا به زمین افتاد. او بعد از این اتفاق به این موضوع پی برد که خودش یک "متابولیزه کننده" ضعیف این داروست که همین امر موجب افت پر خطر فشار خون در او شده است.
برخی از افراد به انواع مشخصی از داروها آلرژی دارند و برخی از بیماران به انواعی از داروها واکنش غیرعادی نشان می‌دهند. هرچند گاهی تفاوت‌ها در شیوه‌ای که بدن روی دارو فعل و انفعال شیمیایی انجام می‌دهد، ممکن است فرد را در برابر عوارض جانبی آن آسیب‌پذیر سازد.
بدن برخی از افراد داروی دریافتی را به سرعت یا به کندی تجزیه و مصرف می‌کند که هر کدام از آن‌ها می‌تواند موجب شود سطح بالایی از دارو یا داروی متابولیت شده در خون جمع شود.
پزشکان از دهه ۱۹۵۰ بررسی و شناسایی تفاوت‌های فردی در تجزیه و مصرف داروهای دریافتی بدن را آغاز کردند. تا دهه ۱۹۷۰، محققان انگلیسی دریافتند که کندی تجزیه و مصرف دارو می‌تواند یک ویژگی ژنتیکی ارثی باشد. در سال ۱۹۸۰، محققان نشان دادند که تقریبا ۹ درصد از جمعیت انگلیس متابولیزه کننده‌های کُند دارو هستند. از آن زمان شکل‌های جامعی از تجزیه و مصرف دارو به ثبت رسید.
این شکل‌ها همیشه محسوس و قابل مشاهده نیستند مانند داروهایی که حد ایمنی بالایی دارند یا تفاوت بسیاری بین مصرف دوز عادی آن با مصرف مقداری که موجب عوارض جانبی جدی می‌شود، وجود دارد.
در واقع این تفاوت‌ها در متابولیسم دارو می‌تواند به طور چشمگیر در داروهایی مورد اهمیت باشد که از حد ایمنی پایینی برخوردارند. به طور نمونه می‌توان به خونریزی شدید با قرص رقیق کننده خون وارفارین یا افزایش حساسیت به داروی بتابلوکر پروپرانولول (ضد آریتمی) که فشار خون را پایین می‌آورد، اشاره کرد. همچنین مسکن کدئین در یک گونه ژنتیکی نادر به دپرسیون تنفسی و مرگ منجر می‌شود.
به گزارش نیویورک تایمز، با این حال پیشرفت‌های بدست آمده در ژنتیک‌های مولکولی به سرعت توانایی پزشکان را در پیش بینی حساسیت‌های دارویی گسترش داده است.
انتهای پیام
