به گزارش سرویس علمی ایسنا، محققان بیمارستان مونت‌ سینای نیویورک دریافتند سطوح بیش از اندازه نوعی پروتئین سلول‌های کلیه را مجاب می‌کند خود را نابود کنند.

با شناسایی این پروتئین دانشمندان هدفی را برای جلوگیری از تشدیدشدن بیماری مزمن کلیوی کشف کرده‌اند. بیماری مزمن کلیوی معمولا تا مرحله نهایی پیش می‌رود و سرانجام دیالیز یا پیوند کلیه را می‌طلبد.

در حال حاضر، انتخاب‌های درمانی برای بیماری مزمن کلیوی محدودند و فقط محافظت نسبی را در مقابل این بیماری ارائه می‌دهند.

در این مطالعه محققان دریافتند زمانی که ژن RTN1 بیش از حد بیان می‌شود یا این که بیش از حالت عادی فعالیت می‌کند، منجر به تولید سطوح بیش از حد پروتئینی به نام reticulon می‌شود.

این موضوع به نوبه خود مکانیزم تولید پروتئین را در سلول‌های کلیه تغییر می‌دهد و این به معنای خودنابودی سلول‌های این عضو است.

تیم تحقیقاتی در مطالعه بر روی موش‌ها و زمانی که آسیب به کلیه آن‌ها شدیدتر شد، بررسی کرد که چه ژن‌هایی بیشتر یا کمتر بیان می‌شدند.

آن‌ها ژن‌هایی را یافتند که سطح بیانشان با شدت آسیب مرتبط بود که از آن میان می‌توان به RTN1 اشاره کرد.

دانشمندان برای اطمینان‌یافتن از این موضوع که نتایج با بیماری کلیوی انسانی نیز مرتبط هستند، دریافتند تفاوت‌های ژنتیکی مشابهی در بیماری کلیوی انسانی وجود دارند.

پیش از این تحقیق، ژن RTN1 هرگز در بافت بیماری کلیوی بررسی نشده بود.

جزئیات این دستاورد علمی در مجله Nature Communications ارائه شد.

انتهای پیام