به گزارش ایسنا و به نقل از فلیپبرد، پژوهشگران "دانشگاه متروپولیتن توکیو" (TMU)، مکانیسم جدیدی را کشف کرده‌اند که خوشه‌های "پروتئین تاو" (tau protein) به واسطه آن در مغز ایجاد می‌شوند. این پژوهش نشان می‌دهد که بروز جهش خاصی در یک آنزیم موسوم به "MARK4" می‌تواند ویژگی‌های پروتئین تاو را تغییر دهد و امکان متراکم شدن آن را تغییر دهد و آن را نامحلول‌تر سازد. شاید نتایج این پژوهش بتواند به ارائه درمان‌های غیرمنتظره‌ای منجر شود.

آلزایمر، طوری است که زندگی بیمار را تغییر می‌دهد و او را ناتوان می‌کند. در حال حاضر، میلیون‌ها نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند.

پروتئین تاو که در نورون‌های دستگاه عصبی مرکزی فراوان هستند، در صورت از دست دادن کارکرد خود می‌توانند عامل اصلی بروز آلزایمر باشند. تولید بیش از اندازه این پروتئین می‌تواند تراکم قابل توجهی از آنها را پدید آورد که چسبندگی دارند. این تراکم چسبنده می‌تواند به مرگ نورون‌ها، نقص حافظه و همچنین نقص در عملکرد حرکتی منجر شود. درک دلیل و مکانیسم ورای این فرآیند می‌تواند به ارائه درمان‌های جدید و راه‌هایی برای پیشگیری از آلزایمر کمک کند.

پژوهشگران در این پروژه، نقش آنزیم MARK4 را در بروز بیماری آلزایمر مورد بررسی قرار دادند. هنگامی که عملکرد همه چیز عادی باشد، پروتئین تاو، بخش مهمی از ساختار سلول یا اسکلت سلولی به شمار می‌رود.

مشکلات هنگامی آغاز می‌شوند که ژن مربوط به آنزیم MARK4 دچار جهش می‌شود. پژوهش‌های پیشین سعی کرده‌اند تا ارتباط این موضوع را با افزایش خطر ابتلا به آلزایمر نشان دهند اما دلیل آن مشخص نبود.

پژوهشگران در این پروژه جدید، این جهش‌ها را به صورت مصنوعی به مگس سرکه ارائه کردند زیرا این نوع مگس می‌تواند مانند انسان به تولید پروتئین تاو بپردازد. سپس به بررسی عملکرد پروتئین در این جانداران پرداختند.

بررسی‌ها نشان داد که جهش در آنزیم MARK4 می‌تواند تغییراتی را در پروتئین تاو پدید آورد و یک شکل آسیب‌شناسی از تاو ایجاد کند. این تغییرات موجب می‌شوند که پروتئین تاو، خوشه‌های پیچیده‌ای را ایجاد کند که به نورون‌ها آسیب می‌رسانند.

شاید بینش‌های جدیدی که از این پژوهش به دست آمده‌اند، بتوانند به ارائه درمان‌های جدید و راه‌های پیشگیری از بروز بیماری‌های عصبی کمک کنند.

این پژوهش، در "Journal of Biological Chemistry" به چاپ رسید.

انتهای پیام