به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌اکسپرس، "استیو فاربر"(Steve Farber)، سرپرست این پروژه گفت: بیماری‌های قلبی- عروقی هنگامی رخ می‌دهند که لیپیدهای خون در دیواره‌ رگ‌ها تجمع می‌کنند. این بیماری‌های پیچیده، حدود یک سوم جمعیت جهان را تحت تاثیر خود قرار می‌دهند؛ در نتیجه درک ما از مکانیسم تنظیم کننده سطح لیپید، پیامدهای مهمی در حوزه سلامت به همراه خواهد داشت.

لیپیدها به واسطه پروتئینی موسوم به "آپولیپوپروتئین ب"(ApoB)، در دستگاه گردش خون حرکت می‌کنند. این ترکیب لیپید و پروتئین، لیپوپروتئین حاوی آپولیپوپروتئین ب نامیده می‌شود و برای انتقال لیپیدها از روده و کبد به بافت‌های بدن ضروری است. در هر حال، از آنجا که این ترکیب می‌تواند به بروز بیماری‌های قلبی- عروقی بیانجامد، کلسترول بد هم نامیده می‌شود.

فاربر و گروهش در این پژوهش جدید، بر پروتئینی تمرکز کردند که برای تولید لیپوپروتئین حاوی آپولیپوپروتئین ب ضروری است. این پروتئین موسوم به "MTP"، لیپیدها را به آپولیپوپروتئین ب انتقال می‌دهد که مرحله مهمی در تولید لیپوپروتئین حاوی آپولیپوپروتئین ب به شمار می‌رود.

پروتئین MTP می‌تواند انواع گوناگون لیپید از جمله تری‌گلیسیرید را به لیپوپروتئین حاوی آپولیپوپروتئین ب انتقال دهد اما پژوهشگران برای نخستین بار نشان دادند که جهش در MTP می‌تواند بارگیری تری‌گلیسیرید و انتقال آن به آپولیپوپروتئین ب را متوقف کند.

پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که جهش در MTP می‌تواند به بروز اختلال سوءجذب منجر شود. روده هنگام بروز این نوع اختلال، در جذب چربی‌ها و ویتامین‌های محلول در چربی دچار مشکل می‌شود. این اختلال می‌تواند به مشکلاتی مانند کاهش شدید وزن و سوءتغذیه بیانجامد اما پژوهشگران در این بررسی جدید دریافتند که گورخرماهی دارای این جهش، به اختلال سوءجذب یا نقص رشد مبتلا نمی‌شود زیرا می‌تواند نوعی لیپید موسوم به "فسفولیپید"(phospholipids) را به لیپوپروتئین حاوی آپولیپوپروتئین ب تبدیل کند.

"مردیث ویلسون"(Meredith Wilson)، از پژوهشگران این پروژه گفت: پژوهش ما امکان طراحی انواع بیشتری از مهارکننده‌های MTP را فراهم می‌کند تا سطح تری‌گلیسیرید در حال گردش بدون عوارض جانبی کاهش یابد.

این پژوهش، در مجله "PLOS Genetics" به چاپ رسید.

انتهای پیام