به گزارش خبرنگار مهر، معاینات پس از مرگ محققان مؤسسه تکنولوژی کالیفرنیا بر روی مغز افراد مبتلا به پارکینسون نشان می‌دهد سلول‌های مغزی این بیماران که مسئول کنترل حرکت هستند مملو از انباشتی از پروتئینی موسوم به alpha-synuclein بودند.

محققان در مطالعه بر روی موش‌ها، توده‌های alpha-synuclein را به نورون‌های روده تزریق کردند و دریافتند این توده‌ها می‌توانند با حرکت کردن به سمت مغز، بر نورون‌های مغز تأثیر گذارند. اما این فرایند وابسته به سن است.

به طورطبیعی موش‌ها آنزیم‌های را تولید می‌کنند که قادر به تجزیه این توده‌ها هستند اما با افزایش سن، آنها این توانایی شأن را از دست می‌دهند از اینرو می‌توان به این نتیجه رسید که چرا اکثر بیماران مبتلا به پارکینسون، افراد مسن هستند.

محققان نشان دادند که تزریق ناقل‌های تحویل سیستمیک حامل ژنهایی کدگذاری کننده این آنزیم به موش‌ها، به بهبود برخی از توده‌ها و تا حدودی ترمیم عملکرد مناسب روده کمک می‌کند.

«کالین چالیز»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «عصب واگ، رابط فیزیکی بین نورون‌های روده و نورون‌های مغز است. اگر این توده‌های پروتئینی آسیب رسان ابتدا از نورون‌های روده نشأت گیرند، در آینده امکان تشخیص زودتر بیماری پارکینسون وجود خواهد داشت.»