به گزارش ایسنا و به نقل از وبسایت رسمی دانشگاه یوتبری سوئد، پژوهشگران "دانشگاه یوتبری" (University of Gothenburg) با همکاری پژوهشگران "مرکز پژوهشی بارسلونا بتا" (Barcelona Beta Research Centre) در اسپانیا، "مرکز پزشکی دانشگاه لیوبلیانا" (UMCL) در اسلوونی و "دانشگاه پاریس" (University of Paris)، شکلهای جدیدی از "پروتئین تاو" (tau protein) را یافتهاند که در مراحل ابتدایی بیماری آلزایمر و پیش از بروز مشکل شناختی، به خاطر تغییراتی غیرعادی دچار میشود. دانشمندان، ابزار جدیدی را ابداع کردند تا بتوانند به شناسایی این تغییرات مهم بپردازند و نتایج بررسی خود را در نمونههای انسانی نیز تایید کردند.
در دورهای که شیوع و هزینههای اجتماعی فراموشی و آلزایمر رو به افزایش گذاشته، این کار غیرمنتظره، بسیار به موقع است زیرا میتواند تشخیص بیماری را زودتر از روشهای کنونی، امکانپذیر کند. همچنین یافتههای این پژوهش، برای آزمایش درمانهایی که برای بیماریهای مخرب ارائه میشوند، مهم هستند.
بیماری آلزایمر با دو تغییر آسیبشناختی در بافت مغز مشخص میشوند که یکی از آنها در پروتئین تاو و دیگری در پپتید آمیلوئید بتا رخ میدهد. هر دو مورد میتوانند تودههایی را شکل دهند که به تدریج در نواحی خاصی از مغز جمع میشوند. واحدهای انفرادی پروتئین تاو میتوانند در ساختارهای فیبریلاری ایجاد شوند که به واسطه یک فرآیند بیوشیمیایی موسوم به "فسفریلاسیون" (Phosphorylation) تسهیل میشوند. آمیلوئید بتا و "پروتئین تاو فسفریلاسیون شده"(p-tau)، از مغز به مایع مغزی- نخاعی راه مییابند. میزان پروتئینهای منتشر شده میتواند شاخص قابل اطمینانی برای تشخیص بالینی آلزایمر باشد.
سطح آمیلوئید بتا در مایع مغزی- نخاعی معمولا چند سال پیش از فسفریلاسیون شدن پروتئین تاو، به تغییرات غیرعادی دچار میشود. با آغاز زوال حافظه، آزمایشهای بالینی p-tau نیز غیرعادی میشوند. این موضوع موجب میشود که شناسایی افرادی که در مراحل ابتدایی بیماری هستند، پیش از آن که بیش از اندازه دیر شود، بسیار دشوار باشد.
دانشمندان دریافتند که شکلهای خاصی از پروتئین تاو وجود دارند که در مایع مغزی- نخاعی و خون افراد مبتلا به آلزایمر افزایش مییابند. آنها روشهای حساسی را ابداع کردند تا این شاخصهای بیولوژیکی را طی چند سال بررسی کنند.
پژوهشگران اسپانیایی در نخستین بررسی، حدود یک سوم از ۳۸۱ شرکتکننده را که شواهد آسیبشناختی آلزایمر را داشتند اما بدون مشکل شناختی بودند، مورد بررسی قرار دادند. در چنین شرایطی شاید نتوان این تغییرات را با ارزیابی حافظه در کلینیک انجام داد. نشانگرهای جدید p-tau توانستند این تغییرات غیرعادی را در نمونههای مایع مغزی- نخاعی و خون شناسایی کنند.
دیگر اعضای این گروه پژوهشی در بررسیهای خود نشان دادند که این نشانگرهای جدید از دوره پیشبالینی با آغاز مشکلات شناختی افزایش مییابند تا به مراحل آخر فراموشی برسند. به همین دلیل، شاید افزایش پروتئین تاو بتواند بینشهایی را در مورد گسترش بیولوژیکی و بالینی آلزایمر ارائه دهد.
"کاج بلننو"(Kaj Blennow)، از پژوهشگران این پروژه گفت: یک راه ممکن برای بهبود درمانهای آینده، آزمایش کردن آنها روی افرادی است که در مراحل ابتدایی بیماری هستند و به تغییرات بیولوژیکی دچار میشوند اما فاقد نشانههای بالینی هستند. آزمایش داروها در این مورد زیاد موفق نبوده است. چالش پیش رو اینجاست که بررسی قابل اطمینان نشانههای ابتدایی دشوار است و میتواند امکان شناسایی بیماران را در آزمایشها کاهش دهد.
دکتر "توماس کاریکاری" (Thomas Karikari)، از پژوهشگران این پروژه گفت: یافتههای این پژوهش نشان میدهند که ابزارهای بسیار حساس جدید میتوانند تغییرات ابتدایی آلزایمر را در افراد عادی مشخص کنند. بنابراین این ابزارها توانایی پیشبرد غربالگری جمعیت و آزمایشات بالینی را دارند.
این پژوهش، در مجله "Alzheimer's & Dementia" به چاپ رسید.
انتهای پیام
