به گزارش تلگراف، پژوهشگران دریافته‌اند که یکی از دلایل مرگ سلول‌های عصبی این است که سلول‌هایی که قرار است مغز را از باکتری‌ها و ویروس‌ها و انگل‌های خطرناک تمیز کنند، از حرکت بازمی‌ایستند. این سلول‌ها که میکروگلیا نامیده می‌شوند، در سال‌های جوانی خوب کار می‌کنند، اما زمانی که پیر می‌شوند، پروتئینی به نام EP2 آن‌ها را از عملکرد کارآمد بازمی‌دارد.

حالا دانشمندان نشان داده‌اند که بلوکه کردن این پروتئین به میکروگلیا اجازه می‌دهد که دوباره عملکرد طبیعی داشته باشد و درنتیجه می‌تواند پلاک‌های خطرناک آمیلوید- بتا را که در بیماری آلزایمر سلول‌های عصبی را تخریب می‌کنند، پاک‌سازی کنند.

این پژوهشگران دریافتند که در موش‌ها، بلوکه کردن EP2 با یک نوع دارو، روند از دست دادن حافظه و مشکل آلزایمر مانند را در این حیوان معکوس می‌کند.

دکتر کاترین اندریاسون، استاد علوم عصب‌شناختی در دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد می‌گوید: «میکروگلیا بهترین پلیس و نگهبان مغز است. آزمایش‌های ما نشان داده که نگه‌داشتن آن‌ها در مسیر درست از کاهش حافظه جلوگیری می‌کند و مغز را سالم نگاه می‌دارد».

سلول‌های میکروگلیا در حدود 10 تا 15 درصد از سلول‌های مغز را تشکیل می‌دهند. آن‌ها به‌عنوان دیواره دفاعی عمل می‌کنند، به دنبال فعالیت‌ها و مواد مشکوک می‌گردند و وقتی‌که نقطه موردنظر خود را پیدا کردند، موادی را رها می‌کنند که دیگر میکروگلیاها را به محل می‌کشاند و سپس به هر مهاجم خارجی حمله کرده و از شر آن راحت می‌شوند.

آن‌ها همچنین به‌عنوان جمع کننده زباله هم عمل کرده سلول‌های مرده و زباله‌های مولکولی پخش‌شده بین سلول‌های زنده را جمع‌آوری می‌کنند. این زباله‌ها شامل خوشه‌های ژلاتین بتا هم هستند که به‌صورت ته‌نشینی‌های آدامس مانند جمع می‌شوند و ارتباط بین نورون‌ها (سلول‌های عصبی) را می‌شکنند و بدین‌صورت باعث از بین رفتن حافظه و هوشیاری فضایی می‌شود. تصور می‌شود که این خوشه‌ها نقشی قابل‌توجه در ایجاد آلزایمر داشته باشند.

دکتر اندریاسون می‌گوید: «میکروگلیا قرار است که از همان ابتدا، به‌طور پیوسته ژلاتین بتا را پاک‌سازی کند و نقطه التهاب را بپوشانند. اگر آن‌ها توانایی خود را از دست بدهند، اوضاع از کنترل خارج می‌شود. بتا در مغز جمع می‌شود و منجر به التهاب سمی می‌شود».

دانشمندان کشف کرده‌اند که در موش‌های جوان، میکروگلیا پلاکت‌های چسبنده را تحت کنترل خود دارد؛ اما زمانی که این آزمایش‌ها روی موش‌های پیر انجام می‌شود، پروتئین EP2 نوسان عملکردی دارد و مانع از تولید آنزیمی توسط میکروگلیا می‌شود که منجر به هضم و از بین بردن این پلاکت‌ها می‌شود.

به‌طور مشابه، موش‌هایی که با مهندسی ژنتیک تولید شده‌اند و پروتئین EP2 را ندارند، حتی وقتی‌که محلولی از ژلاتین بتا به آن‌ها تزریق شود دچار بیماری آلزایمر نمی‌شوند. این خود نشان می‌دهد که سلول‌های آن‌ها به‌طور طبیعی از شر این پروتئین راحت شده‌اند و برای آن دسته از موش‌هایی که آلزایمر در آن‌ها رشد یافته است، بلوکه کردن پروتئین EP2 روند کاهش حافظه را برعکس می‌کند.

حالا پژوهشگران دانشگاه استنفورد امیدوارند ترکیبی را تولید کنند که تنها مانع از EP2 شود تا از اثرات جانبی غیرضروری اجتناب شود.

این پژوهش در ژورنال Clinical Investigation منتشر شده است.