به گزارش ایسنا و به نقل از ساینس‌دیلی، پژوهش جدیدی که در "مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا"(CUIMC) انجام شده است، نشان می‌دهد یک هورمون که می‌تواند مصرف غذا را سرکوب کند و احساس سیری را در موش‌ها افزایش دهد، نتایج مشابهی را در انسان و پستانداران غیر انسان نشان داده است.
شاید بتوان از این هورمون موسوم به "Lipocalin-2" یا "LCN2" به عنوان یک درمان احتمالی برای افراد مبتلا به اضافه‌وزن استفاده کرد که سیگنال‌های طبیعی احساس سیری دیگر در آنها کار نمی‌کند.
هورمون LCN2 در اصل توسط سلول‌های استخوان تولید می‌شود و به صورت طبیعی در موش‌ها و انسان‌ها وجود دارد. پژوهش‌هایی که روی موش‌ها انجام شده‌اند، نشان داده‌اند که دادن LCN2 به حیوانات در بلندمدت می‌تواند میزان غذای مصرفی آنها را کاهش دهد و بدون کاهش دادن میزان سوخت و ساز بدن، از افزایش وزن پیشگیری کند.
"پریسترا لوآنا پتروپولو"(Peristera-Ioanna Petropoulou)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: LCN2، مانند یک سیگنال برای سیری بعد از غذا عمل می‌کند، موش‌ها را به محدود کردن مصرف غذا وامی‌دارد و این عمل را با تأثیر بر ناحیه هیپوتالاموس مغز انجام می‌دهد. ما می‌خواستیم ببینیم که آیا LCN2 در انسان هم اثرات مشابهی دارد و آیا یک دوز آن می‌تواند از سد خونی مغز عبور کند یا خیر.
پژوهشگران ابتدا داده‌های چهار پژوهش گوناگون را که روی افراد ساکن آمریکا و اروپا با وزن طبیعی، اضافه‌وزن یا چاقی انجام شده بود، تجزیه و تحلیل کردند. در هر پژوهش، به داوطلبان پس از شام، یک وعده غذایی داده شد و پژوهشگران، میزان LCN2 خون آنها را قبل و بعد از وعده غذایی مورد بررسی قرار دادند. بررسی‌ها نشان داد که سطح LCN2 در خون افرادی که وزن عادی دارند، پس از وعده غذایی افزایش می‌یابد که با احساس رضایت آنها پس از غذا خوردن، همزمان است.
در مقابل، سطح LCN2 در داوطلبانی که از اضافه‌وزن یا چاقی رنج می‌بردند، پس از وعده غذایی کاهش یافت. پژوهشگران براساس این نتایج، مردم را به دو گروه که واکنش نشان می‌دهند و بدون واکنش هستند، تقسیم کردند. سطح LCN2، در افرادی که واکنش نشان نمی‌دهند، پس از غذا افزایش یافت، اندازه دور کمر آنها بیشتر بود و نشانه‌های بیشتری از بیماری‌های متابولیک از جمله شاخص توده بدنی، چربی بدن، فشار خون بالا و قند خون بالا در آنها دیده شد. یک نکته قابل توجه این است که افرادی که وزن خود را پس از جراحی بای‌پس معده کم کرده‌اند، حساسیت دوباره نسبت به LCN2 پیدا کردند. وضعیت این افراد که پیش از جراحی در گروه بدون واکنش قرار داشتند، پس از جراحی به واکنش‌دهنده تغییر یافت.
نتایج این پژوهش، نتایج پژوهشی را که روی موش‌ها انجام شده بود، تایید می‌کند و نشان می‌دهد که تنظیم نشدن LCN2 پس از غذا، مکانیسم جدیدی است که در چاقی نقش دارد و می‌تواند یک هدف بالقوه برای کاهش وزن باشد.
پژوهشگران پس از تایید انتقال LCN2 به مغز، به بررسی این موضوع پرداختند که آیا درمان با این هورمون می‌تواند مصرف غذا را کاهش دهد و از افزایش وزن پیشگیری کند یا خیر. آنها برای این کار، میمون‌هایی را که LCN2 را در بدن خود داشتند، مورد بررسی قرار دادند. پژوهشگران طی یک هفته، ۲۸ درصد کاهش در مصرف غذای میمون‌ها نسبت به دوره پیش از درمان مشاهده کردند و میمون‌ها در مقایسه با همتایان خود که تنها سرم سالین دریافت کرده بودند، ۲۱ درصد کمتر غذا خوردند. به علاوه، اندازه‌گیری وزن بدن، سطح چربی بدن و چربی خون تنها یک هفته پس از درمان، روندی نزولی را در حیوانات تحت درمان نشان داد.
"استاورولا کوستنی"(Stavroula Kousteni)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما در این پژوهش نشان داده‌ایم که LCN2 به مغز منتقل می‌شود و راه خود را برای رسیدن به هیپوتالاموس پیدا می‌کند و به سرکوب مصرف غذا در پستانداران غیر انسان می‌پردازد. نتایج این پژوهش نشان می‌دهند که این هورمون می‌تواند با مسمومیت ناچیزی، اشتها را مهار کند و زمینه را برای آزمایش LCN2 و کاربرد بالینی آن فراهم آورد.
این پژوهش، در مجله "eLife" به چاپ رسید.
انتهای پیام
