به گزارش ایسنا، استئوآرتریت شایع‌ترین نوع آرتروز است که با تخریب مداوم غضروف ها باعث ایجاد درد و احساس چوب‌شدگی در مفاصل می‌شود. این نوع آرتروز برخلاف آرتریت روماتوئید به علت پاسخ ایمنی ایجاد نمی‌شود.
استئوآرتریت بیشتر بر دست ها، زانوها، مفاصل ران، پاها و ستون فقرات اثر گذاشته و در طول زمان تشدید می شود. علائم تورم مفصلی و حساسیت به درد می‌تواند با گذشت زمان از بین برود ولی در برخی افراد ممکن است ثابت باشد. درجه شدت علائم نیز در بین افراد مختلف بسیار تفاوت دارد.
این بیماری به عنوان شایع ترین عارضه مفصلی در ایالات متحده آمریکا بیش از ۳۰ میلیون بزرگسال را درگیر کرده است. درمان های بسیاری از جمله فیزیوتراپی، داروها و جراحی می‌تواند به مدیریت این بیماری کمک کنند. اگرچه تا به امروز هیچ درمانی مانع پیشرفت این بیماری ناتوان‌کننده نشده است. هنوز دقیقا مشخص نیست که چرا روند تخریب غضروف ها تداوم می یابد و چه ساز و کارهایی این تغییرات را تحت تاثیر قرار می دهد. عوامل خطر برای استئوآرتریت شامل افزایش سن و چاقی بوده و با توجه به پیر شدن و چاقیِ جمعیت جهان، این بیماری احتمالاً شایع تر خواهد شد.
به تازگی محققانی در بلژیک، تغییرات سلولی درگیر در بیماری استئوآرتریت و تعامل بین پروتئین های خاص را مطالعه کرده اند. به طور خاص محققان پروتئینی موسوم به ANP32A را که در برخی از عملکردهای سلولی از جمله انتقال درون سلولی و تمایز سلولی نقش دارد، مورد توجه قرار داده‌اند. محققان اظهار داشتند که سطوح ANP32A در نمونه‌های بافت انسان ها و موش های مبتلا به اوستئوآرتریت به طور قابل توجهی پایین تر است.
آنها با استفاده از نمایه بیان ژن، عملکرد این پروتئین را بیشتر مورد بررسی قرار دادند و به همین ترتیب دریافتند ANP32A با جلوگیری از استرس اکسیداتیو در غضروف های مفصلی از پیشرفت و تداوم استئوآرتریت جلوگیری می‌کند. سپس محققان اثرات افزودن نوعی آنتی اکسیدان به نام استیل سیستئین (NAC) به آب آشامیدنی را آزمایش کرده و متوجه شدند اضافه کردن این نوع آنتی اکسیدان به رژیم غذایی موش های مبتلا به استئوآرتریت نشانه‌های این بیماری را کاهش داده و تخریب غضروف ها را در آن ها متوقف می کند.
همچنین محققان در بررسی این که چه مکانیزمی از ANP32A ممکن است این علائم را معکوس کند، کشف کردند که این پروتئین با افزایش سطوح آنزیمی به نام ATM که نقش مهمی در تنظیم پاسخ های دفاعی سلولی در برابر استرس اکسیداتیو ایفا می کند، علائم این بیماری را کاهش می دهد.
محققان این گونه توضیح می دهند که نقش حفاظتی پروتئین ANP32A می‌تواند به بهبود بیان آنزیم ATM در غضروف های مفصلی منجر شود که تعادل بازخوانی سلول را حفظ می کند. به عبارت دیگر در صورتی که پروتئین ANP32A وجود نداشته باشد آنزیم ATM کمتری برای پاکسازی رادیکال های آزادی که به آسیب غضروفی می انجامد، وجود دارد.
به گزارش سایت تخصصی مدیکال نیوز تودی، محققان امیدوارند که شناخت بیشتر نقش پروتئین ANP32A و آنزیم ATM بتواند منجر به مداخلاتی برای برخی بیماریهای صعب العلاج و کمتر شناخته شده شود. آن ها بر این باورند که این یافته ها ممکن است نه تنها برای اختلالات مفصلی بلکه برای بیماری های استخوانی و عصبی نیز پیامدهای درمانی داشته باشد.
انتهای پیام
